基因$\rm A$异常会导致细胞产生异常$\rm \alpha$链引起个体患$\rm \alpha$地贫，这体现了基因控制性状的方式是                                                                ，通常$\rm B$基因内部有$\rm 6$个突变位点，且其中任何一个位点突变均会造成$\rm \beta$珠蛋白合成异常。若单条染色体上的$\rm B$基因中仅会有一处位点发生突变，两个$\rm B$基因均突变才会引起个体患$\rm \beta$地贫，则人群中$\rm \beta$地贫患者的基因型有                种。

基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物的性状；$\\rm 21$

基因$\rm A$控制$\rm \alpha$珠蛋白合成，基因$\rm A$异常导致细胞中$\rm \alpha/\beta$肽链比例失衡而引起个体患$\rm \alpha$地贫，体现的是基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物的性状；$\rm B$基因内部有$\rm 6$个突变位点，则人群中$\rm \beta$地贫患者中突变纯合子有$\rm 6$种，突变杂合子有$\rm 15$种，共$\rm 21$种基因型。

一般情况下，$\rm \alpha$地贫的严重程度与缺失$\rm A$基因个数相关，下表显示了$\rm A$基因缺少的个数与$\rm \alpha$地贫表型之间的关系，表中$\rm A^{^\circ}$表示$\rm A$基因片段缺失，$\rm A^{+}$表示$\rm A$基因正常，“$\rm /$”同侧的基因位于同一条染色体。

注：重症（早期死亡），其基因型为$\rm A{^\circ}A{^\circ}/ A{^\circ}A{^\circ}$，$\rm \alpha$链的合成比例$\rm 0\%$

根据表中父亲和子女的表型，判断母亲的基因型为                 。儿子$\rm 1$与基因型为$\rm A^{^\circ}A^{+}/ A^{+}A^{+}$的女性婚配，后代患轻度贫血的概率为                 。

父亲基因型为$\rm A^{+}A^\circ/A^\circ A^\circ$，根据子代的基因型可推断母亲产生了$\rm A^\circ A^{+}$和 $\rm A^{+}A^{+}$两种配子，所以母亲基因型为$\rm A^{+}A^{+} /A^\circ A^{+}$。儿子$\rm 1$基因型为$\rm A^{+}A^{+}/A^\circ A^\circ$，与基因型为$\rm A^\circ A^{+}/A^{+}A^{+}$的女性婚配，后代患轻型贫血的基因型为$\rm A^{+}A^{+} /A^\circ A^\circ$，概率为$\rm \dfrac14$。

研究发现，胎儿的血红蛋白由$\rm \alpha$珠蛋白和$\rm \gamma$珠蛋白组成，而控制$\rm \gamma$珠蛋白组成的$\rm D$基因同样也位于$\rm 11$号染色体，人出生后，$\rm D$基因的表达由开启变为关闭状态，而$\rm B$基因开始表达，其调控机制如图$\rm 2$所示，研究人员发现某一$\rm \beta$地贫患者甲的症状明显比其他患者轻，并对此开展研究，研究结果如图$\rm 3$。

结合图$\rm 2$、$\rm 3$分析，正常人$\rm D$基因甲基化水平应比患者甲                （填“高”或“低”或“基本一致”），依据是                                                                。根据以上信息推测，患者甲$\rm \beta$地贫症状较轻的原因是                                                                。

高；患者甲$\\rm D$基因$\\rm mRNA$的表达量高于正常人；患者甲的$\\rm D$基因甲基化水平较低，比普通$\\rm \\beta$地贫患者表达出较多的$\\rm \\gamma$珠蛋白，能与$\\rm \\alpha$珠蛋白构成血红蛋白，贫血症状较轻

结合图$\rm 2$、$\rm 3$分析，$\rm D$基因甲基化后转录水平降低，而正常人$\rm D$基因的$\rm mRNA$相对含量比患者甲要低，所以正常人$\rm D$基因甲基化水平较高；患者甲的$\rm D$基因甲基化水平较低，比普通$\rm \beta$地贫患者表达出较多的$\rm \gamma$珠蛋白，能与$\rm \alpha$珠蛋白构成血红蛋白，贫血症状较轻。