正常状态下，$\rm CD8^{+}T$能够识别靶细胞，在细胞因子刺激下，增殖分化为新的                 细胞和记忆细胞，进而发挥免疫效应。此后，活化的免疫细胞的功能受到                 ，机体将逐渐恢复到正常状态。

$\rm CD8^{+}T$是一种细胞毒性$\rm T$细胞，能够识别靶细胞，在细胞因子的刺激下，增殖分化为新的细胞毒性$\rm T$细胞和记忆$\rm T$细胞，进而发挥免疫效应。此后，活化的免疫细胞的功能受到抑制，机体将逐渐恢复到正常状态。

肿瘤细胞表面通过高表达$\rm PD-L1$，与$\rm CD8^{+}T$表面的$\rm PD-1$结合（见图$\rm 1$），促进$\rm CD8^{+}T$耗竭，从而逃避免疫系统的“追杀”。基于此，可用                 来阻断这一信号通路，从而实现癌症的治疗。但长期使用该方法时，治疗效果会减弱。

由于肿瘤细胞表面通过高表达$\rm PD-L1$与$\rm CD8^{+}T$表面的$\rm PD-1$结合，从而逃避免疫系统的“追杀”。因此可以利用$\rm PD-1$抗体或$\rm PD-L1$抗体减弱$\rm PD-L1$与$\rm PD-1$结合来阻断这一信号通路，从而实现癌症的治疗。

另有研究发现，在交感神经附近聚集着更多的耗竭$\rm CD8^{+}T$，故推测交感神经能影响$\rm CD8^{+}T$细胞分化为耗竭状态。

①交感神经和副交感神经共同组成人体的                神经系统。

②研究还发现，交感神经细胞接受病毒或肿瘤抗原信号刺激后，能够释放去甲肾上腺素，且$\rm CD8^{+}T$细胞膜上存在去甲肾上腺素受体$\rm R$。研究人员向$\rm R$受体过表达的$\rm CD8^{+}T$加入相应抗原，处理一段时间后，结果如图$\rm 2$所示。综合上述信息可知，在相应抗原刺激下，                                                                。

③下列事实中，与上述结论相符的是                。

$\rm A$．敲除$\rm R$受体的$\rm CD8^{+}T$分化为耗竭$\rm CD8^{+}T$的比例增加

$\rm B$．$\rm R$受体激活后$\rm CD8^{+}T$的线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少

$\rm C$．与正常小鼠相比，$\rm R$受体过表达小鼠感染$\rm HIV$后能更好地控制病毒

④请结合（$\rm 3$）研究提出治疗癌症的新思路                                                                。

自主；去甲肾上腺素与$\\rm CD8^{+}T$上的$\\rm R$受体结合，促进$\\rm CD8^{+}T$耗竭；$\\rm B$；使用去甲肾上腺素抑制剂或$\\rm R$受体抑制剂

①交感神经和副交感神经共同组成人体的自主神经系统。

②据图分析：$\rm R$受体过表达的$\rm CD8^{+}T$细胞相对活性弱，且加入去甲肾上腺素和未加入去甲肾上腺素相比，加入去甲肾上腺素的$\rm CD8^{+}T$细胞相对活性弱，由此推测在相应抗原刺激下，去甲肾上腺素与$\rm CD8^{+}T$上的$\rm R$受体结合，促进$\rm CD8^{+}T$耗竭。

③$\rm A$、结合②分析，去甲肾上腺素与$\rm CD8^{+}T$上的$\rm R$受体结合，促进$\rm CD8^{+}T$耗竭，因此敲除$\rm R$受体的$\rm CD8^{+}T$分化为耗竭$\rm CD8^{+}T$的比例降低，$\rm A$错误；

$\rm B$、$\rm R$受体激活后会引起$\rm CD8^{+}T$耗竭，从而使线粒体功能受损、葡萄糖摄取减少，$\rm B$正确；

$\rm C$、与正常小鼠相比，$\rm R$受体过表达小鼠会导致$\rm CD8^{+}T$分化为丧失免疫活性的耗竭状态，从而减弱对艾滋病病毒的的控制，$\rm C$错误。

故选$\rm B$。

④因为去甲肾上腺素与$\rm CD8^{+}T$上的$\rm R$受体结合，促进$\rm CD8^{+}T$耗竭，从而降低人体的免疫能力，因此治疗癌症的新思路是使用去甲肾上腺素抑制剂或$\rm R$受体抑制剂。