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植物春化作用的分子机制及应用，越冬植物在长期进化过程中形成了一种自我保护机制，即经历一定时间、一定温度范围内的低温处理才能开花，这种现象称为春化作用。春化作用是系统调控的结果。除温度外，春化作用还受到光照、水分、营养等因素的共同影响。植物激素在一定程度上也与春化作用有关，如两年生植物在成花诱导过程中赤霉素含量增加而脱落酸含量处于低水平，但具体的调控机理尚不明确。分子和遗传学研究表明，不同植物春化作用的分子调控机制不同。图$\rm 1$中，$\rm FRI$和$\rm FLC$是双子叶模式植物拟南芥的春化基因，$\rm FLC$编码抑制成花因子，$\rm FLC$的转录依赖于$\rm FRI$蛋白。温暖条件下，$\rm FLC$高表达，抑制开花；低温条件下，$\rm FRI$蛋白容易在核内形成凝聚体，$\rm FLC$无法表达。同时通过组蛋白（组成染色体的蛋白质）修饰的调整也抑制了$\rm FLC$的表达。当完成开花后，表观修饰重置。

单子叶作物春化作用的调控主要由开花促进基因$\rm V1$进行调控。图$\rm 2$中，温暖条件下，组蛋白抑制标记的沉积阻止$\rm V1$转录，$\rm V2$表达上调，从而阻止$\rm V3$表达来抑制开花。低温通过两条途径诱导$\rm V1$高表达：（$\rm 1$）通过活性组蛋白修饰标记在$\rm V1$基因中逐渐增加，而抑制标记减少，使$\rm V1$表达水平上调；（$\rm 2$）$\rm GRP2$是一种$\rm RNA$结合蛋白，能够改变$\rm V1$的前体$\rm mRNA$的剪接。低温时，植物凝集素蛋白能够与$\rm GRP2$相互作用，将其从细胞核移至细胞质，使$\rm VI$表达水平上调。研究人员通过调控春化作用，实现南北引种，使正常条件下一年两季的冬小麦实现一年多季。人工低温春化技术还能够应用于改变花卉观赏期等。此外，生产实践中有时还需应用脱春化作用来抑制植物开花，如提高洋葱鳞茎产量等。