长期高糖饮食会使胰岛素的合成量远超内质网的折叠能力，导致胰岛素发生错误折叠，从而激活内质网膜上的相应受体，引发细胞内一系列的生化反应，最终制造出更多的内质网和伴侣蛋白，具体过程如下图所示。伴侣蛋白能协助蛋白质的正确折叠，当错误折叠的蛋白质积累过多而超过伴侣蛋白的校正能力时会引发细胞凋亡。下列说法错误的是$\rm (\qquad)$

葡萄糖、神经递质、胰高血糖素均是影响胰岛分泌的信号分子

经图示信号分子诱导后首先发挥作用的酶是$\\rm RNA$聚合酶

错误折叠的胰岛素可与双缩脲试剂发生紫色反应

伴侣蛋白数量过少是长期高糖饮食的人易患糖尿病的直接原因

据图分析，错误的蛋白质$\rm A$一方面与内质网膜上的受体结合，使得受体被活化，并作为信号分子通过核孔后作用于细胞核中的伴侣蛋白基因，进而转录形成伴侣蛋白$\rm mRNA$，该伴侣蛋白$\rm mRNA$通过核孔出来与核糖体结合，翻译产生伴侣蛋白并进入内质网腔内，错误的蛋白质$\rm A$另一方面与伴侣蛋白结合，进而形成正确折叠的蛋白质$\rm A$。

$\rm A$、血糖调节有神经$\rm -$体液调节和体液调节，神经$\rm -$体液调节为：血糖浓度较高$\rm →$葡萄糖感受器$\rm →$传入神经$\rm →$下丘脑血糖调节中枢$\rm →$传出神经$\rm →$胰岛$\rm B$细胞$\rm →$分泌胰岛素；体液调节：葡萄糖感受器$\rm →$胰岛$\rm B$细胞$\rm →$分泌胰岛素，据此可知，影响胰岛分泌的信号分子有神经递质和葡萄糖，胰高血糖素分泌能促进胰岛素分泌，综上所述，葡萄糖、神经递质、胰高血糖素均是影响胰岛分泌的信号分子，$\rm A$正确；

$\rm B$、据图分析可知，错误的蛋白质$\rm A$与内质网膜上的受体结合后，会使得该受体被活化，“纠错”过程是对错误折叠的蛋白质进行的改正，因此该过程改变的是蛋白质的空间结构信号分子能够促使伴侣蛋白基因转录，而转录需要$\rm RNA$聚合酶的催化，因此与信号分子共同发挥作用的酶最可能是$\rm RNA$聚合酶，$\rm B$正确；

$\rm C$、错误折叠的胰岛素空间结构异常，但依然含有肽链，可与双缩脲试剂发生紫色反应，$\rm C$正确；

$\rm D$、据图可知：错误的蛋白质$\rm A$能与伴侣蛋白结合，进而形成正确折叠的蛋白质$\rm A$。伴侣蛋白数量过少，导致胰岛素发生错误折叠，进而引起糖尿病，因此长期高糖饮食的人易患糖尿病的直接原因是胰岛素发生错误折叠，$\rm D$错误。

故选：$\rm D$。