$\rm GABA$能中间神经元释放的$\rm GABA$（$\rm \gamma-$氨基丁酸，一种神经递质）可与突触后膜上的                 结合，激活氯离子通道导致氯离子内流，从而向突触后神经元传递                 信号。

神经递质能与突触后膜上的受体结合，使下一个神经元兴奋或抑制；$\rm GABA$是抑制性神经递质，可与突触后膜上的特异性受体结合。会使氯离子内流，从而向突触后神经元传递传递抑制信号，使下一个神经元膜电位仍为外正内负，且电位差增大。

为了研究$\rm N$基因的表达水平与小鼠患精神分裂症的关系，研究者利用基因工程构建了$\rm GABA$能中间神经元中$\rm N$基因过表达的模型鼠，并检测模型鼠与对照鼠的行为，结果如图$\rm 1$。已知精神分裂症会表现出基础活动量增加、对声音惊吓的反射程度减弱等表现。

分析图$\rm 1$实验结果，得出结论：                                                                  。

$\\rm N$基因过表达会使小鼠患精神分裂症

由图$\rm 1$可知，模型鼠实验组基础活动量增加、对声音惊吓的反射程度减弱，出现精神分裂症，说明$\rm N$基因过量表达会使小鼠患精神分裂症。

已知外源导入的$\rm N$基因的表达可被四环素调控，其作用机制如图$\rm 2$所示。请阐述四环素调控$\rm N$基因过表达的机理：                                                                  。

为了进一步验证由图$\rm 1$所得的实验结论，请选择合适的实验材料，设计实验并预期实验结果。

①可选实验材料：模型鼠、正常鼠、蔗糖水、含四环素的蔗糖水、生理盐水

②实验设计方案：                                                                  。

③预期实验结果：                                                                  。

四环素与转录激活因子结合，抑制$\\rm N$基因的转录 第一步：选取生理状态相同的模型鼠均分为两组，编号为甲、乙；第二步：甲组饲喂含四环素的蔗糖水，乙组饲喂等量的蔗糖水；第三步：检测两组小鼠的基础活动量和对声音惊吓的反射程度

与乙组相比，甲组的基础活动量低、对声音惊吓的反射程度高（或与甲组相比，乙组的基础活动量高，对声音惊吓的反射程度低）

由图$\rm 2$可知，转录是转录激活因子与启动子结合，形成$\rm RNA$的过程，四环素与转录激活因子结合，抑制转录的进行，调控$\rm N$基因过表达。

为进一步验证四环素与转录激活因子结合，抑制转录的进行，可进行以下实验第一步：选取生理状态相同的模型鼠均分为两组，编号为甲、乙第二步：甲组饲喂含四环素的蔗糖水，乙组饲喂等量的蔗糖水第三步：检测两组小鼠的基础活动量和对声音惊吓的反射程度。

预期实验结果：与乙组相比，甲组的基础活动量低、对声音惊吓的反射程度高（或与甲组相比，乙组的基础活动量高，对声音惊吓的反射程度低）

进一步研究发现，模型鼠$\rm GABA$能中间神经元动作电位产生的频率降低。研究者检测模型鼠$\rm GABA$能中间神经元中钠离子通道的$\rm mRNA$量、钠离子通道蛋白总量以及细胞膜上的钠离子通道蛋白量，发现与对照组无差异，说明过表达$\rm N$基因不影响钠离子通道蛋白基因的                以及钠离子通道蛋白的                。$\rm N$基因表达产物是膜定位蛋白，其胞内肽段$\rm I$可与钠离子通道结合，将肽段$\rm I$加入到离体培养的$\rm GABA$能中间神经元中，检测发现钠离子通过量                （填“增加”或“减少”），说明过表达$\rm N$基因抑制钠离子通道活性。

转录和翻译（表达）；加工和运输；减少

研究者检测模型鼠$\rm GABA$能中间神经元中钠离子通道的$\rm mRNA$量、钠离子通道蛋白总量以及细胞膜上的钠离子通道蛋白量，发现与对照组无差异，说明过表达$\rm N$基因不影响钠离子通道蛋白基因的转录和翻译（表达）。$\rm N$基因表达产物可与钠离子通道结合，抑制钠离子通道活性，使钠离子通过量减少，动作电位产生的频率降低。

请根据上述研究，阐明精神分裂症患者的发病机制：                                                                  。

前额叶皮层$\\rm GABA$能中间神经元中$\\rm N$基因高表达，使钠离子通道活性下降，钠离子内流减少，使其下游神经元的动作电位产生频率降低，最终导致行为改变

精神分裂症患者的发病机制为：前额叶皮层$\rm GABA$能中间神经元中$\rm N$基因高表达，使钠离子通道活性下降，钠离子内流减少，使其下游神经元的动作电位产生频率降低，最终导致行为改变。