神经元未兴奋时，神经元细胞膜两侧可测得静息电位。静息电位的表现是                 ，其产生和维持的主要原因是                 。突触前膜将$\rm Ach$以                 的方式释放至突触间隙。

当神经纤维处于静息状态时，钾离子通道开放，钾离子外流，此时细胞膜的内外电位表现为外正内负，静息电位产生和维持的主要原因是神经细胞膜内钾离子浓度高于膜外，静息时，细胞膜主要对钾有通透性，造成钾离子外流，引起膜外阳离子高于膜内；$\rm Ach$是神经递质，突触前膜释放神经递质的方式是胞吐。

图示神经肌肉接头是一种                 结构，兴奋经过该结构只能单向传递。有机磷杀虫剂可以抑制                 酶的活性，使中毒者的突触间隙积累大量的$\rm Ach$，导致副交感神经末梢过度                 ，瞳孔收缩。

效应器是指传出神经末梢及其支配的肌肉或者腺体，据图分析，图示神经肌肉接头属于一种突触；据图可知，$\rm AchE$能将突触间隙中的$\rm Ach$分解，而有机磷杀虫剂$\rm (OPI)$能抑制$\rm AchE$活性，则导致突触间隙中的$\rm Ach$分解速率减慢，使突触间隙中会积累$\rm Ach$，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔收缩加剧。

$\rm ALS$的发生及病情加重与补体$\rm C_{5}($一种蛋白质$\rm )$的激活相关。如图所示，患者体内的$\rm C_{5}$被激活后裂解为$\rm C_{5a}$和$\rm C_{5b}$，两者发挥的作用不同。

①据图分析，$\rm C5a$与                结合后可激活                细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，导致$\rm ALS$的发生。

②$\rm C5b$与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起$\rm Ca^{2+}$和$\rm Na^{+}$内流进入肌细胞，肌细胞破裂，原因是                                                                。

$\\rm C5aR1$；巨噬细胞；$\\rm Ca^{2+}$和$\\rm Na^{+}$内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致细胞破裂

①据图可知，$\rm C5a$能与受体$\rm C5aR1$结合，进而激活巨噬细胞，巨噬细胞攻击运动神经元而致其损伤，导致$\rm ALS$的发生。

②$\rm C5b$与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起$\rm Ca^{2+}$和$\rm Na^{+}$内流进入肌细胞，会增加肌细胞内的渗透压，导致肌细胞吸水增强，大量吸水会导致肌细胞破裂。