根据图甲信息分析，Ⅰ序列与 $\rm Sedlin$蛋白的氨基酸序列                 （填“存在”或“不存在”）对应关系。

由图可知，Ⅰ区域的核苷酸序列转录后的序列被剪切掉，再进行翻译，故推测Ⅰ区域的序列与$\rm Sedlin$蛋白的氨基酸不存在对应关系。

提取患者、携带者和正常人的$\rm mRNA$，经逆转录获得$\rm cDNA$后$\rm PCR$ 扩增其正常基因和致病基因，结果如下表所示。

经检测，$\rm SEDL$ 患者体内不含$\rm Sedlin$蛋白。推测患者发病的原因：结合图甲和上表数据可以推知，致病基因的成熟$\rm mRNA$ 缺失                 序列（用$\rm E_1\sim E_5$回答）；由上图中两种成熟 $\rm mRNA$ 皆能翻译形成正常的 $\rm Sedlin$ 蛋白推测，该$\rm mRNA$的                 位于患者缺失的$\rm mRNA$序列内，导致翻译无法启动。

由图可知，两种成熟 $\rm mRNA$长度相差一个$\rm E_2$对应的序列即$\rm 142\;bp$，结合$\rm PCR$扩增产物可知，正常人和患者两种反转录产物的长度差均为：$\rm 679-567=112\;bp$；$\rm 537-425=112\;bp$，说明致病基因缺少了一部分核苷酸序列；结合正常基因各序列的长度$\rm E_{3}$的长度为$\rm 112\;bp$，故推测致病基因的成熟$\rm mRNA$缺少了$\rm E_{3}$序列，可能导致对应的成熟$\rm mRNA$缺少了起始密码子，不能进行翻译，从而导致不能合成$\rm SEDL$蛋白。

基因测序结果表明：与正常基因相比，致病基因仅在$\rm I_2$区域发生了 $\rm A/T→C/G$碱基对的替换，这种变异方式属于                 。该变化可引起 $\rm mRNA$ 前体加工过程剪接方式的改变，最终影响蛋白质的合成。

碱基对由$\rm A/T→C/G$，属于基因突变中碱基对的替换。该基因突变可能导致了$\rm mRNA$前体加工过程剪接方式的改变，最终影响蛋白质的合成。

下图$\rm 1$是用$\rm DNA$ 测序仪测出患者的一个$\rm DNA$ 分子片段上被标记一条脱氧核苷酸链的碱基排列顺序（$\rm TGCGTATTGG$），此 $\rm DNA$ 片段上的鸟嘌呤脱氧核苷酸的数量是                 个。下图$\rm 2$显示的脱氧核苷酸链碱基序列为                 （从上往下序列）。

分析题图，图$\rm 1$中显示的一条链上鸟嘌呤脱氧核苷酸的数量是$\rm 4$个，胞嘧啶脱氧核苷酸的数量是$\rm 1$个，根据碱基互补配对原则，互补链上还有$\rm 1$个鸟嘌呤脱氧核苷酸，即总共有$\rm 5$个鸟嘌呤脱氧核苷酸。分析题图为$\rm DNA$测序仪显示的某真核生物$\rm DNA$片段一条链的碱基排列顺序图片。图$\rm 1$的碱基排列顺序已经解读，其顺序是：$\rm TGCGTATTGG$，所以图中碱基序列应从上向下读，且由左至右的顺序依次是 $\rm ACGT$，所以图$\rm 2$碱基序列为：$\rm CCAGTGCGCC$。