据图可知，转录因子$\rm KLF5$进入细胞核后能特异性识别基因的启动子，并与                  酶结合启动基因$\rm IGFL2-ASl$和$\rm IGFL1$的转录过程。敲除 $\rm KLF5$ 基因的小鼠乳腺癌细胞增殖将明显受到                 （填“促进”或“抑制”）。

启动子是位于转录起始位点上游特殊的$\rm DNA$序列，能与$\rm RNA$聚合酶结合启动转录，进入细胞核后的转录因子$\rm KLF5$能特异性识别基因的启动子，并与$\rm RNA$聚合酶结合启动基因$\rm IGFL2-AS1$和$\rm IGFL1$的转录过程；由图可知，敲除$\rm KLF5$基因后，乳腺癌细胞的转录和翻译受到抑制，故小鼠乳腺癌细胞增殖将明显受到抑制。

经研究发现，$\rm miRNA$ 在细胞中通常与核酸酶等蛋白结合成诱导沉默复合物（$\rm RISC-miRNA$ 复合物），复合物活化后与靶 $\rm RNA$ 结合，产生 $\rm RNA$ 干扰（通过小分子 $\rm RNA$ 调控基因表达的现象）。结合上图分析，$\rm miRNA$干扰的机制是                                                                                  。据此推测，$\rm IGFL2-AS1$ 基因转录的 $\rm RNA$ 竞争性地与 $\rm miRNA$ 结合会                （填“促进”或“抑制”） 该过程，从而增强 $\rm IGFL1$ 的表达，诱导乳腺癌细胞增殖。

通过诱导$\\rm RISC—miRNA$复合物中的核酸酶活化后使$\\rm IGFL1$转录的$\\rm mRNA$；降解，从而抑制其翻译过程；

抑制

$\rm miRNA$在细胞中通常与核酸酶等蛋白结合成诱导沉默复合物，由图可知，通过诱导$\rm RISC-miRNA$复合物中的核酸酶活化后使$\rm IGFL1$转录的$\rm mRNA$降解，从而抑制其翻译过程；据此推测$\rm IGFL2-AS1$基因转录的$\rm RNA$竞争性地与$\rm miRNA$结合会抑制上述过程，从而诱导乳腺癌细胞增殖。

请结合上述信息，为研发治疗乳腺癌新药提供一种新思路：                                                                                  。

设计抑制$\\rm IGFL2—ASI$基因表达的药物； 设计抑制$\\rm IGFLI$基因表达的药物； 或研制出抑制转录因子 $\\rm KLF5$活性的药物； 或研制出抑制（降低） 炎症因子 $\\rm TNF\\alpha$活性的药物。

结合“最近我国科学家通过实验证实转录因子 $\rm KLF5$ 能诱导乳腺癌细胞 $\rm IGFL2-AS1$ 和 $\rm IGFL1$ 基因的转录。同时，在炎症因子 $\rm TNFa$刺激下， $\rm KLF5$ 和 $\rm IGFL2-ASl$ 可以共同诱导$\rm IGFLl$ 的表达，促进乳腺癌细胞增殖”，可推测通过设计抑制$\rm IGFL2-AS1$基因表达（转录、翻译）的药物；设计抑制$\rm IGFL1$基因表达（转录、翻译）的药物；或研制出抑制转录因子$\rm KLF5$活性的药物；或研制出抑制（降低）炎症因子$\rm TNFa$活性的药物来研发治疗乳腺癌新药。