帕金森综合征患者$\rm TMEM175$蛋白的第$\rm 41$位氨基酸由天冬氨酸突变为丙氨酸，说明$\rm TMEM175$基因中的碱基对发生替换，神经元中发生的这种突变                 （从“能”“不能”“不一定”中选填）遗传给子代。

帕金森综合征患者$\rm TMEM175$蛋白的第$\rm 41$位氨基酸由天冬氨酸突变为丙氨酸，说明$\rm TMEM175$基因发生了突变，突变的结果是蛋白质中某个氨基酸发生了改变，因而可推测该基因发生突变的原因是基因中碱基对的替换造成的，神经元属于高度分化的体细胞，其发生的这种突变“不能”遗传。

$\rm TMEM175$蛋白的$\rm mRNA$转移到细胞质中与核糖体结合，合成一段肽链后转移到粗面内质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞质中的                 （填结构）由内质网到达高尔基体。突变的$\rm TMEM175$基因合成的肽链由于氨基酸之间作用的变化使肽链的                 改变，从而影响$\rm TMEM175$蛋白的功能。

细胞骨架是由蛋白质纤维组成的网架结构，维持着细胞的形态，锚定并支撑着许多细胞器，与细胞运动、分裂、分化以及物质运输、能量转化、信息传递等生命活动密切相关；$\rm mRNA$通过核孔转移到细胞质中，与核糖体结合，合成一段肽链后转移到粗面内质网上继续合成，再由囊泡包裹沿着细胞质中的细胞骨架由内质网到达高尔基体。

突变的$\rm TMEM175$基因合成的肽链由于氨基酸之间作用的变化使肽链的空间结构发生改变，从而影响$\rm TMEM175$蛋白的功能，进而表现出患病症状。

如图$\rm 1$所示，溶酶体膜上的$\rm H^{+}$转运蛋白将$\rm H^{+}$以                 的方式运入溶酶体，使溶酶体内$\rm pH$小于细胞质基质。$\rm TMEM175$蛋白可将$\rm H^{+}$运出，从而维持溶酶体内$\rm pH$约为$\rm 4\sim 6$。

如图$\rm 1$所示，溶酶体内$\rm H^{+}$浓度高于细胞质基质，膜上的$\rm H^{+}$转运蛋白将$\rm H^{+}$以主动运输的方式运入溶酶体。

据图$\rm 2$分析，$\rm TMEM175$蛋白变异将影响溶酶体的功能，原因是                                                                。所以该蛋白变异间接引起了$\rm \alpha-Synuclein$蛋白的                现象，进而发病。

$\\rm TMEM175$蛋白结构变化使其不能把溶酶体中多余的氢离子转运出去（或到细胞质基质中），进而使溶酶体中的$\\rm pH$下降，而$\\rm pH$会影响酶的活性，最终影响溶酶体的分解功能；聚积（或无法分解）

题干信息：$\rm TMEM175$蛋白变异是引起$\rm \alpha-Synuclein$蛋白聚积致病的原因，结合图$\rm 2$可推测，$\rm TMEM175$蛋白结构改变导致无法执行正常的功能，即使得溶酶体中的氢离子无法转运到细胞质基质，导致溶酶体中的$\rm pH$下降，影响了溶酶体中相关酶的活性，导致细胞中$\rm \alpha-Synuclein$蛋白无法被分解，进而聚积致病。