胰岛素通过促进                                                                、抑制肝糖原分解和非糖物质转变为葡萄糖从而维持血糖平衡。与胰岛素的作用相抗衡的激素有胰高血糖素、                （至少答出$\rm 2$个）等。

促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、促进糖原合成、进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等；肾上腺素、甲状腺激素等

胰岛素通过促进血糖的去路，例如促进血糖进入组织细胞进行氧化分解、促进糖原合成等，来降低血糖；与胰岛素的作用相抗衡的激素有升高血糖的激素胰高血糖素、肾上腺素。

图中，胰高血糖素通过与胰岛$\rm B$细胞膜上的受体结合，激活相关物质，经信号转导最终加快胰岛素基因的转录，请写出具体调控过程：                                                                ，胰岛素$\rm mRNA$通过                进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。

胰高血糖素通过与细胞膜上的受体结合，激活腺苷酸环化酶，催化合成$\\rm cAMP$，进而促进产生$\\rm PKA$，最终促进胰岛素基因转录出$\\rm mRNA$；核孔

交感神经兴奋促进胰岛$\rm A$细胞分泌胰高血糖素，根据图示，胰高血糖素通过与胰岛$\rm B$细胞膜上的$\rm GCGR$结合，激活腺苷酸环化酶，催化合成$\rm cAMP$，进而促进产生$\rm PKA$，最终促进胰岛素基因转录出$\rm mRNA$；核孔允许$\rm mRNA$等生物大分子进出细胞核，因此胰岛素$\rm mRNA$通过核孔进入细胞质，作为模板合成新的胰岛素。

当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过                （填“交感”或“副交感”）神经使胰岛$\rm A$细胞分泌胰高血糖素使血糖含量上升。而图中血糖升高后，迷走神经兴奋并释放乙酰胆碱，作用于胰岛$\rm B$细胞上的$\rm M$受体，导致胰岛$\rm B$细胞兴奋，进而引起$\rm Ca^{2+}$以                的方式大量内流，促进                                                                ，从而使胰岛素分泌到细胞外。

交感；协助扩散（或易化扩散）；储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合

当血糖含量降低时，下丘脑某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛$\rm A$细胞分泌胰高血糖素，使血糖上升。据图可知，血糖升高后迷走神经兴奋，并释放乙酰胆碱，作用于胰岛$\rm B$细胞上的$\rm M$受体，导致胰岛$\rm B$细胞兴奋，引起钙通道打开，$\rm Ca^{2+}$以协助扩散（或易化扩散）内流；促进储存胰岛素的囊泡与细胞膜融合，以胞吐的方式释放胰岛素。

正常人昼夜节律紊乱也可能会在$\rm 3:00-8:00$出现血糖异常升高的现象，科学家设计了以下实验证明昼夜节律可以通过调控下丘脑$\rm REV-ERB$基因表达来维持胰岛素敏感性，从而抑制血糖升高。请完成下表：

$\\rm 12\\;\\rm h$光照$\\rm +12\\;\\rm h$黑暗，注射胰岛素

分析题意，本实验的目的是验证昼夜节律可以通过调控下丘脑 $\rm REV-ERB$ 基因表达来维持胰岛素敏感性。因此实验设计中的自变量是是否有昼夜节律的调控和是否有$\rm REV-ERB$ 基因，而敲除$\rm REV-ERB$基因的小鼠不能维持胰岛素的敏感性，进而表现为黎明现象，因变量是血糖含量的变化，因此本实验中①②组为对照组说明昼夜节律紊乱可能会导致血糖异常升高，②③组为对照说明，敲除 $\rm REV-ERB$ 基因小鼠由于无法接受昼夜节律的信息因而表现为血糖异常升高，昼夜节律可以通过调控下丘脑 $\rm REV-ERB$ 基因表达来维持胰岛素敏感性，$\rm 12\;\rm h$光照$\rm +12\;\rm h$黑暗 ，不注射胰岛素处理后与①组结果一致，因此③组实验结果是异常升高；④组在注射胰岛素的情况下，其结果应该与②组结果一致，表现正常，即④组的实验处理是$\rm 12\;\rm h$光照$\rm +12\;\rm h$黑暗，注射胰岛素。